细胞衰老的机制有哪些(细胞衰老的原因)

细胞衰老的机制有哪些

细胞衰老是一个过程，这一过程的长短随组织种类的不同而不同，同时也受环境条件的影响。细胞一旦达到最大分裂次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同。一般说来，细胞最大分裂数与动物的平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。

细胞衰老的原因

细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。
自由基学说
自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物,正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。
自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。
大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。
端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 　　
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 　　
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 　　
但是许多问题用端粒学说还不能解释。

细胞为什么会变老？

几十年来，为了阐明细胞衰老的机制，人们曾先后提出过许多假说来解释细胞衰老发生的原因。这些理论各有自己的证据，然而这些证据往往都是强调了一个方面因而是比较片面的。细胞衰老的原因确实有可能是由多因素引起的，所以存在多种有关细胞衰老的理论也是正常的，这可能也是至今没有真正揭示出细胞衰老机制的原因。目前看来，有发展前途的理论主要有两种：一是自由基理论；另一是程序性细胞死亡理论。

1.自由基理论。细胞代谢过程离不开氧的存在，生物氧化过程是细胞获得能量的过程，然而在这种生物氧化过程的同时， 会产生一些高活性的化合物，它们是生物氧化过程的副产品。实验已经证明，这些生物氧化过程中的副产品或中间产物与细胞衰老直接相关，它们能导致细胞结构和功能的改变，这就是细胞衰老的自由基理论。

所谓自由基是指那些带有奇数电子数的化学物质，即它们都带有未配对的自由电子，这些自由电子导致了这些物质的高反应活性。自由基在细胞内的产生是有多种原因的。例如，生物氧化、辐射、受污染物的侵害，以及细胞内的酶促反应等过程中都会释放自由基。

在细胞中正常的自由基反应过程包括起始、扩增、终止等3个过程。自由基一旦生成，它们就能不断扩增。自由基对细胞膜造成非常大的损伤，对许多细胞成分也造成损伤。但是，自由基的扩增过程是可以随时被终止的，可以通过加入外源化合物来清除细胞内产生的多余的自由基。例如，加入保护性的酶，主要有超氧化物歧化酶(sod)和过氧化氢酶(cat)，两者协同作用起到保护性作用。再有，加入其他抗氧化物分子，如维生素e和维生素c，它们都是自由基反应的有效终止剂。

2.程序性细胞死亡理论。动物的大多数细胞在发育到一定阶段出现正常的自然死亡，称为程序性细胞死亡。程序性细胞死亡和细胞病理死亡有根本的区别。

程序性细胞死亡的现象是普遍存在的，它发生在依赖激素的组织中，以及淋巴细胞、胸腺细胞、肝细胞、皮肤和胚胎发生期间的细胞中。

关于程序性细胞死亡过程的特性，最明显的形态学变化是细胞核内染色质浓缩，dna降解成寡聚核苷酸片段，这与某些特异蛋白的表达有关。已经证明，程序性细胞死亡是一种细胞的生理控制机制。

什么是细胞衰老

细胞衰老(cellular aging，cell senescence) 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现, 是不可逆的生命过程。人体是由细胞组织起来的,组成细胞的化学物质在运动中不断受到内外环境的影响而发生损伤，造成功能退行性下降而老化。细胞的衰老与死亡是新陈代谢的自然现象。
目前细胞衰老原因主要是两种学说：1，端粒学说，认为随着细胞分裂次数增加，染色体上端粒越来越短，于是衰老；2，自由基学说，由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的，认为生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果。
研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化： 　　①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢； 　　②细胞内酶的活性降低； 　　③细胞内的色素会积累； 　　④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大； 　　⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。

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