新生儿缺氧缺血性脑损伤怎么治
早期婴儿脑损伤是指1岁以前，产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害。脑组织损害的程度主要不决定于伤害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤），而是伤害发生在什么样的发育时期。临床表现为脑性瘫痪、智力缺陷和癫痫。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等。以下分别叙述。
一、新生儿颅内出血
新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血，另外一个原因是产伤。
早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑实质内出血。生发层位于室管膜下，该处静脉壁很薄，细胞增生活跃，这些细胞是原始的神经元，以后沿着神经胶质细胞的放射状纤维束，非常有规章地向皮质预定的部位移行。生发层在胚胎34～36周退化。胚胎40周，几乎所有的神经元都已完成移行过程。生发层出血的原因是血管分水岭区缺氧缺血性损害。一般发生于早产儿生后28天之内。临床上常用超声检查，诊断早产儿颅内出血。
足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性损害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血。硬膜下血肿多数沿纵裂（大脑镰）和小脑幕分布，多为单侧。产伤也常引起蛛网膜下腔出血。分娩时，胎头通过产道，额枕部受到突然的压力（缩短额顶径的压力），作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂，形成硬膜下血肿。
CT：颅内血肿密度高于周围脑组织，原因是血液中的血红蛋白有较高的密度。新鲜血肿，血液凝固收缩，与血清分离，血肿密度显著增加；新鲜血液CT值50±HU，血肿CT值可以高达80～90HU。若患儿贫血或出血被脑脊液稀释，或血肿体积太小，也可表现为等密度，不易诊断。新鲜血肿经过1～2周后，凝血块液化，血红蛋白吸收，血肿逐渐由高密度演化为等密度，最后为低密度（图）。
硬膜下血肿位于硬膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，新生儿硬膜下血肿常见于大脑镰和小脑幕附近（图）。
蛛网膜下腔出血，典型表现为蛛网膜下腔、脑沟、脑裂、脑池内高密度影像（图）。
二、缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE）
缺氧缺血性脑病是全部脑组织因缺氧缺血引起的脑损害，不包括因一支或几支血管狭窄、闭塞引起的脑梗塞。常见原因有：长时间严重的低血压，心跳骤停后复苏，新生儿窒息，一氧化碳中毒。病理上缺氧缺血性脑病分为两种类型：①分水岭梗塞（Watershed infarction）；②弥漫性脑皮质坏死（generalized cortical necrosis）。常见发病部位为顶枕区和基底神经节。儿童和成人的分水岭区不同。成人的分水岭区位于周围和矢状窦旁区（图），因而分水岭梗塞的部位儿童与成人不同。早产儿和足月新生儿的分水岭区也不一样。他们的缺氧缺血性脑损害也不一样。足月婴儿脑内供血有两种不同类型的动脉，一种是离脑室动脉，从脑室旁区外行进入大脑（离心的）；另一种是向心的，从脑表面走向脑室，或者称趋脑室动脉。这两种动脉的分水岭区位于皮层下白质。而胎龄仅为6个月的早产儿，离脑室动脉不发育或发育很差，几乎全部血供应均来自趋脑室动脉。故早产儿的分水岭区位于脑室周围。如果发生血流灌注障碍，以及自身调节功能丧失（见于早产儿），脑室旁深部白质区是缺氧损害的高发区。典型的表现为脑室周围白质软化（Periventricu1ar leukomalacia， PVL）。早产儿体重越小，发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患透明膜病者，发生本病的机会也多。急性期脑室周围白质软化多由超声检查发现。亚急性期可用CT、MR检查。MR显示多发的脑室周围小腔隙，周围可合并出血。T1像上为高信号。慢性期，这些多发腔隙逐渐与侧脑室融合，使侧室扩大，形态不规则。脑室旁白质厚度明显减小，由于残留神经胶质增生，在长TR图像上表现为高信号。
早产儿脑缺氧缺血性损害不仅表现为脑室旁白质软化，还表现脑室内或脑室旁生发层出血。早产儿脑室旁仍然有生发层基质（germina1 matrix），这种组织含有复杂而精细的毛细血管。这些毛细血管很脆弱，血压改变容易导致毛细血管破裂，引起脑室内和室旁出血。缺氧时，血中CO2分压升高，氧分压下降，脑血管扩张。缺氧初期血压升高，可引起毛细血管出血。根据出血严重程度，分为4级：
I级 出血限于生发层，脑室内几乎看不到出血。
II级 脑室内和脑室旁均可见出血，脑室内出血小于脑室面积的50％，脑室不扩大。
III级 大量脑室内出血，脑室扩大。
IV级 脑室内和脑室旁出血，合并脑实质内出血。绝大多数脑室内和室旁出血引起一过性脑积水，后者多数在4～6周内恢复。
足月婴儿的缺氧缺血性损害，目前了解还不像早产儿那样清楚。足月新生儿，脑血液供应的分水岭区位于皮质-皮质下区、矢状面两旁，还有髓鞘化活跃的部位。严重病例表现多囊性脑软化。一般延髓和小脑不受累及。
足月婴儿或新生儿，原先脑室旁生发层组织已不活跃，大脑皮质开始分层，血管丰富，容易受缺血和缺氧的损伤，出现皮层坏死、白质出血、软化或梗塞。梗塞位于大脑皮层和皮层下的白质。因为脑皮质层状坏死常常是出血性的，亚急性期T1加权像上表现脑回样高信号。
足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的CT表现。窒息后24～48小时内可以发生严重的弥漫性脑水肿。CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可保留相对较高密度，而大脑半球密度显著减低，出现所谓“反转征（reversal sign）”。几天以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩（图）。
三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（Hydranencephaly）
本病是胎儿大脑已经形成以后，发生颈内动脉闭塞，以后脑组织萎缩，变成一种边缘性的膜样结构，脑组织全被脑脊液代替。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响（注意与前脑无裂畸形鉴别，后者没有大脑镰）。若头围较小，CT诊断本病比较容易。如头颅明显增大，则与脑积水不易鉴别。但是脑积水一般表现进行性头围增加，而本病相对是静止的，没有头围增加。脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，鞘内注射造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现。
四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，Congenital porencephaly）
这种畸形是指位于大脑半球内脑实质破坏，或因发育异常形成的含有脑脊液的大囊腔。脑实质的破坏一般发生于妊娠的第三个月或分娩期，原因可能是多样的，如颅内出血、梗塞、脑炎和外伤，大部分原因是胎儿在子宫内发生脑血管闭塞，继而引起脑梗塞。相当多的病例可以不表现神经系统症状。少数病例可因囊肿的占位效应有临床症状：如头颅外形增大，颅内压增高，癫痫样发作，发育延迟或其他神经系统症状。CT表现边界清楚的、均匀一致的囊性病变，形状多为圆形或楔形，楔形尖端指向脑室。可以有肿块效应，压迫中线结构向健侧移位。此种囊肿一般与脑室和蛛网膜下腔相通，也可以不相通，常合并脑积水和脑萎缩。
脑穿通畸形发生于脑组织分化发育完成以后，由于各种原因造成的脑组织破坏缺损，也可与蛛网膜下腔或脑室相通，多为圆形，壁为瘢痕或增生的胶质（图）。
五、婴儿硬膜下水瘤（subdural hygroma）
本病多发生在1岁以内，2岁以后则很少见到。硬膜下水瘤多位于额顶部，两侧对称。病因是反复出血，导致静脉血栓栓塞，脑膜炎。CT表现颅骨内板旁镰刀状或梭形条状密度减低区。若病变较大，可压迫脑室，常继发交通性脑积水。若经前囟针吸或引流，CT显示有良好的疗效。
六、蛛网膜囊肿（arachnoid cyst）
蛛网膜囊肿是含有脑脊液的闭合空腔，位于蛛网膜和软脑膜之间，是一种先天畸形，一般位于基底池和纵裂池，以侧裂池和颞窝常见。囊肿生长缓慢，以月、年计。早期多无症状，到成年以后才被发现。临床表现癫痫发作，颅骨畸形，颅压增高等征象。囊肿若位于第三脑室附近或位于四叠体池、或枕大池，可以继发梗阻性脑积水。颞叶蛛网膜囊肿，CT表现为脑脊液密度，与颅骨贴邻并向大脑半球脑实质内突入。位于囊肿表面的颅骨可向外膨出或变薄，可有占位效应。偶尔蛛网膜囊肿并发硬膜下水瘤或慢性硬膜下血肿（图）。
七、脑萎缩（cerebra1 atrophy）
婴儿早期脑组织受到血管性和感染性损害可引起脑萎缩。CT表现脑沟较深、较宽，脑体积减小，这种表现如出现于2岁以后的儿童，则是诊断脑萎缩的可靠征象。
限局性脑萎缩CT和MR表现一侧性或局限性脑室扩大，脑池、脑裂、脑沟变宽变深。或有瘢痕脑回（Ulegyria），后者见于大脑皮质瘢痕收缩。
头颅一侧萎缩（Cranial hemiatrophy）是一种特殊类型的限局性萎缩。可能是由于广泛梗塞引起一侧半球萎缩，患侧头颅骨外形较小，颅骨增厚，板障气化。CT显示单侧脑室扩张，脑池、脑沟扩张，中线结构包括大脑镰向萎缩一侧移位。
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